Немецкие ученые нашли способ потенциально замедлить старение человека
РЕКЛАМАНесмотря на многовековые исследования и прогресс в медицине, до сих пор остается много неразрешенных загадок, главная из которых - понимание того, что вызывает старение и как его замедлить или обратить вспять.
Однако новое исследование, опубликованное в научном журнале Nature, возможно, наконец дает ответы на эти вопросы.
Исследователи из Кельнского университета в Германии не только обнаружили, что транскрипция генов, процесс, в ходе которого клетка создает РНК-копию фрагмента ДНК, с возрастом становится быстрее, но менее точной и более подверженной ошибкам, но также выяснили, что определенные шаги могут помочь нам обратить этот процесс вспять.
"Это пока единственный момент эврики в моей жизни. Это такое открытие, которое не сделаешь каждый день, - сказал в интервью Euronews Next профессор Андреас Бейер, ведущий исследователь, назвав полученные результаты "крупным открытием". - В Твиттере бушует буря. Некоторые коллеги очень взволнованы".
До того, как Бейер и его команда начали свой исследовательский проект 10 лет назад, типичное исследование старения "просто рассматривало дифференциальную экспрессию генов", говорит ученый.
Предыдущие исследования, объясняет он, в основном задавали вопросы типа "Когда вы стареете, какие гены включаются, а какие выключаются?" и "Как это меняет регуляцию или метаболизм в клетке?"
Но никто не задавался вопросом о том, как сам процесс транскрипции изменяется с возрастом, а это направление исследований может помочь нам в конечном итоге обратить вспять или остановить ухудшение состояния.
Транскрипция - ключ к здоровому старению
Транскрипция имеет фундаментальное значение для исследования, поскольку это процесс, в ходе которого клетка создает РНК-копию фрагмента ДНК.
Эта копия важна, поскольку несет генетическую информацию, необходимую для создания новых белков в клетке. Белки определяют здоровье и функционирование клеток, а клетки в свою очередь структурируют все живые существа.
На протяжении всей жизни наши клетки обновляются, "но каждая клетка отличается от других, и их отличают различные гены, которые активируются в ней", - объясняет Бейер. Эта активация называется транскрипцией.
И она должна быть безупречной.
"Необходимо создать нужное количество транскриптов для каждого гена и иметь точную копию последовательности генов, но также необходимо активировать именно те гены, которые нужны клетке для нормального функционирования", - говорит Бейер.
В человеческом организме существует множество различных типов клеток: нервные клетки, мышечные клетки, клетки крови, клетки кожи и так далее. И поскольку каждая клетка выполняет свою функцию, в каждом типе клеток активируется (транскрибируется) свой набор генов.
Машина, как называет ее Бейер, ответственная за создание транскрипционной копии последовательностей генов, называется Pol II (РНК-полимераза II).
Его команда обнаружила, что с возрастом процесс транскрипции ускоряется, и эта ускоренная транскрипция заставляет Pol II делать больше ошибок, что приводит к появлению по сути "плохих" копий, которые могут стать причиной многочисленных заболеваний.
"Если Pol II слишком ускоряется, он делает больше ошибок, и тогда последовательность уже не идентична последовательности генома. Последствия похожи на те, которые возникают при мутациях в самом геноме", - говорит Бейер.
Остановка плохих клеточных копий - второй крупный прорыв
Предыдущие исследования уже доказали, что низкокалорийные диеты и ингибирование инсулиновой сигнализации - блокирование сигнала между инсулином и клетками - могут замедлить старение и продлить жизнь многих животных. В своих экспериментах команда Бейера пыталась выяснить, оказывают ли они влияние на замедление скорости Pol II и уменьшение количества дефектных копий.
В ходе исследования в сотрудничестве 26 специалистов из шести различных лабораторий сначала работали с червями, мышами и плодовыми мушками, генетически модифицированными для подавления сигналов инсулина, а также с мышами на низкокалорийной диете, чтобы определить работу клеточной транскрипции в пожилом возрасте. В обоих случаях Pol II реагировал и перемещался медленнее, совершая меньше ошибок.
РЕКЛАМАЗатем Бейер и его команда проследили за выживанием плодовых мушек и червей, которые несли мутацию, замедляющую работу Pol II, и эти животные жили на 10-20 процентов дольше, чем их собратья без мутации.
Когда исследователи использовали редактирование генов для устранения мутаций у червей, продолжительность жизни животных сократилась, что позволило установить причинно-следственную связь.
Чтобы проверить свой эксперимент на людях, они работали с образцами крови молодых и пожилых людей.
"И когда мы сравнили молодые клетки с очень старыми клетками in vitro, мы получили точно такие же результаты", - рассказал Euronews Next Аргирис Папантонис, один из главных исследователей.
"Межвидовые результаты подтверждают, что это действительно общее явление, которое относится к старению, а не только специфическое для одной модели, например, мух, - сказал Бейер. - Наше исследование говорит о том, что, например, здоровое питание или ограничение калорийности рациона улучшит качество транскрипции РНК в клетке. А это в долгосрочной перспективе окажет благоприятное воздействие на клетки".
РЕКЛАМАПапантонис отмечает, что полученные результаты могут помочь предотвратить возникновение рака, поскольку "это заболевание возникает в позднем возрасте из-за ошибок. Ограничение ошибок может быть способом ограничения возникновения рака или поздней болезни".
Исследования также могут позволить нам "лучше понять старение, лучше понять, что происходит, когда мы стареем", и, в конечном счете, "лучше понять возможные вмешательства, что открывает новые перспективы для задержки старения или расширения здорового старения", - заключил Бейер.